成功构建并鉴定免疫抑制小鼠模型
研究团队通过连续给予 FK506 2 周，成功建立稳定免疫抑制模型。模型小鼠表现为精神萎靡、脏器指数降低；流式细胞术显示外周血CD4+/CD8+T 细胞比例显著下降，脾脏 T 淋巴细胞增殖能力明显受抑，从器官、细胞与功能层面完成模型验证。
IL‑17F 显著改善免疫抑制小鼠骨改建
Micro‑CT 与组织学结果一致证实：免疫抑制小鼠骨矿化密度、骨体积分数、骨小梁数量显著降低，呈现骨质疏松样改变。
给予外源性 IL‑17F后，松质骨骨量明显回升，骨小梁结构更致密有序。血清学检测显示，骨形成标志物PINP 显著升高，骨吸收标志物CTX 显著下降，表明 IL‑17F 可正向调控骨代谢、增强骨形成、抑制骨吸收，有效缓解免疫抑制导致的骨流失。
IL‑17F 明显提升种植体骨结合率与结合强度
团队建立小鼠股骨种植体模型，通过硬组织切片、骨结合率（BIC）定量与生物力学推出实验评估修复效果。
结果显示：免疫抑制组种植体周围骨接触少、结合力弱，推出力仅14.46±0.99N；经 IL‑17F 干预后，种植体骨结合率显著提高，推出力回升至18.70±0.64N。qPCR 检测进一步证实，成骨关键因子Runx2、Opn、Col‑I表达上调，提示 IL‑17F 可通过促进成骨分化改善骨结合。
分子机制初步指向 C/EBPβ 通路
项目按计划探索 IL‑17F 下游靶点，证实 IL‑17F 可调控C/EBPβ表达，并协同 Runx2 促进成骨。目前体外细胞学实验与在 vivo 验证仍在推进，将进一步完善 IL‑17F 调控成骨的分子网络。
