过去，曾有一种错误的观点认为，自闭症是由于父母冷漠、缺乏关爱所致，尤其是“冰箱妈妈”理论一度广为流传。
但现代科学研究早已彻底否定了这种说法。
无论是叫孤独症还是自闭症，它都不是心理疾病，也不是家庭教育失败的结果。
它是一种神经发育障碍，通常在儿童3岁前就已显现，核心特征包括社交沟通困难、重复刻板行为以及兴趣狭窄。
大量研究证实，遗传在孤独症的发生中起着关键作用，这也是目前解释自闭症病因最有力的科学依据之一。
👨👩👧如果一个家庭中有一个孩子被诊断为孤独症，那么第二个孩子患自闭症的风险会显著升高（约为10%-20%，远高于普通人群的1%-2%）。
科学家已发现数百个与孤独症谱系障碍相关的基因变异，这些基因多与大脑神经元连接、突触功能和早期脑发育有关。
🏡虽然遗传是主因，但环境因素也可能在特定敏感期（如孕期）。目前研究关注的潜在环境风险包括：
父亲或母亲年龄较大（尤其是父亲超过40岁）可能略微增加孤独症或自闭症的风险。
如风疹病毒感染、妊娠糖尿病、早产、低出生体重等，均与自闭症谱系障碍的发生存在一定关联。
如孕期服用抗癫痫药丙戊酸（Valproate）已被证实与孤独症风险上升相关。
一些流行病学研究提示，孕期暴露于高浓度空气污染物可能与自闭症风险轻度相关。
除此之外，神经影像学研究发现，孤独症儿童的大脑在结构和功能上存在独特模式，这也解释了为何自闭症人士在感知、社交和行为上表现出与众不同的特点：
1.某些脑区（如杏仁核、前额叶皮层）在早期发育过快；
2.脑区之间的连接方式不同——局部连接过强，远距离连接偏弱；
3.这可能导致信息整合困难，从而影响社交理解、语言处理和感觉统合。
换句话说，孤独症孩子不是“不愿意交流”，而是他们的大脑处理世界的方式天生不同。这种差异，正是自闭症谱系障碍的核心特征之一。
因此，孤独症（自闭症）是由遗传易感性与早期环境因素相互作用，导致大脑神经发育异常的一种复杂神经发育障碍。
🏥早期识别、科学干预和支持，能显著改善孤独症儿童的生活质量，帮助自闭症人士更好地融入社会。
