题目：TRIM3 inhibits P53 signaling in breast cancer cells TRIM3
期刊：Cancer Cell International
IF：6.58
Abstract：背景：乳腺癌是全球女性中最常见的癌症，其中三分之二为雌激素受体α阳性乳腺癌。在雌激素受体α阳性乳腺癌中，约80%为P53野生型，这表明P53在雌激素受体α阳性乳腺癌中可能具有肿瘤抑制作用。由于P53是抑制细胞恶性转化的重要保护因子，因此重新激活P53信号通路可能是治疗乳腺癌的一种合理方法。方法：通过蛋白质印迹法检测TRIM3蛋白水平，通过实时聚合酶链反应检测P53经典靶基因。采用WST1法检测细胞增殖，采用裂解的半胱天冬酶-3检测细胞凋亡。采用蛋白质稳定性和泛素实验检测P53蛋白的泛素化和稳定性。采用免疫沉淀实验检测蛋白质相互作用。采用免疫染色检测P53和TRIM3的蛋白质定位，采用基于泛素的免疫沉淀实验检测P53的特异性泛素化方式。结果：在我们的研究中，我们发现TRIM3是P53信号通路的内源性抑制剂。TRIM3缺失会抑制乳腺癌细胞的增殖并促进其凋亡。此外，TRIM3缺失会增加乳腺癌细胞中P53蛋白的水平。进一步研究表明，TRIM3可与P53结合，并促进P53的K48连接泛素化及降解。结论：我们的研究发现了TRIM3和P53之间一种新的翻译后修饰机制。敲除或阻断TRIM3可能是恢复P53信号传导并抑制乳腺癌进展的一种有前景的策略。（翻译，原文参考官网）
截止于2026年3月10日，未见到作者在pubpeer上的回应内容。
参考信息：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33292295/
https://www.pubpeer.com/publications/77CFBFCDC2AD6AD7A6CC4E6FED282B#0
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