传统光催化抗菌材料难以在原子尺度精准调控活性位点，导致光生活性氧效率低、抗菌与促愈合难以协同，而原子精确金属纳米团簇可通过单原子级别核修饰实现光催化性能精准调控，为感染创面的高效、安全治疗提供原子级解决方案，但金属核组成与光催化性能之间的构效关系仍未被清晰阐明。

郑州大学臧双全与山东第一医科大学陈小元团队通过原子精准核修饰设计出 Au₈Ag₄、Au₇Ag₅、Au₆Ag₆三种合金纳米团簇，实现光催化产生活性氧的性能随银含量逐步增强，在光照下完成广谱高效抗菌与感染创面快速修复，为原子级精准抗菌诊疗材料的开发提供了全新范式。相关研究成果发表于国际顶级期刊《Advanced Functional Materials》( IF 19 )。

研究团队通过一锅共还原法精准合成三种原子级确定的 Au₁₂₋ₓAgₓ合金纳米团簇，分别为 Au₈Ag₄、Au₇Ag₅与 Au₆Ag₆，均由左炔诺孕酮配体保护。单晶 X 射线衍射结果显示，Au₈Ag₄与 Au₇Ag₅结晶于正交晶系 P2₁2₁2₁空间群，金属核为 12 原子密集结构，由 8 个炔基配体以 μ₂桥联方式稳定，Au 与 Ag 之间存在明显金属相互作用（图 1a–f）。电喷雾电离飞行时间质谱证实三种团簇的原子精确组成，实测同位素分布与模拟完全匹配，确认分子式分别为 [Au₈Ag₄(L)₁₂+2Na]²⁺、[Au₇Ag₅(L)₁₂+2Na]²⁺与[Au₆Ag₆(L)₁₂+2Na]²⁺（图 1g–i）。紫外-可见吸收光谱表明，随 Ag 掺杂比例提高，团簇特征吸收峰连续调控，荧光发射均集中在 526 nm 左右，荧光量子产率与荧光寿命随 Ag 含量增加而逐步降低（图 1j）。红外光谱证实炔基与金属核成功配位，zeta 电位约为-23 mV，在水溶液中具有良好分散性（图 1k、1l）。

光催化性能测试表明，三种团簇在光照下均能催化氧气生成高活性羟基自由基・OH，且活性随 Ag 含量增加显著提升。以亚甲基蓝、TMB、ABTS 为探针，Au₆Ag₆展现最强的光催化氧化能力，可在 10 min 内近乎完全降解染料（图 2a–d）。DCFH-DA 与对苯二甲酸荧光测试证实，团簇在光照下产生大量 ROS，且以・OH 为主导物种（图 2e、2f）。电子顺磁共振测试捕获到典型 1:2:2:1 的 DMPO-・OH 特征信号，信号强度遵循 Au₆Ag₆>Au₇Ag₅>Au₈Ag₄顺序，无氧条件下光催化作用被显著抑制，证明 O₂是 ROS 生成的关键底物（图 2g、2h）。

机理研究表明，Ag 原子精准掺杂可连续调控团簇能带结构与电子分布。禁带宽度分别为 2.37 eV、2.34 eV 与 2.47 eV，功函数与价带电位随 Ag 含量提高而规律性变化，使导带电子具有更强还原能力，更高效活化 O₂（图 3a–c）。原位红外光谱观测到 O₂吸附生成*OO 与*OOH 关键中间体，且随 Ag 含量增加，*OOH 特征峰出现更早、强度更高，证明 Ag 掺杂显著降低 O₂活化与中间体转化能垒，加速光催化氧还原动力学（图 3d–f）。

体外抗菌实验显示，在 360 nm 光照 10 min 条件下，Au₆Ag₆对金黄色葡萄球菌与大肠杆菌均实现 99.9% 的超高效广谱抗菌，显著优于 Au₇Ag₅与 Au₈Ag₄（图 4b–d）。扫描电镜与死活细菌染色观察到，光照后细菌细胞膜破裂、胞质泄漏，细菌被彻底杀灭；同时 Au₆Ag₆可高效破坏细菌生物膜，残留率仅 10.2%，且具有光开关可控特性，暗态下几乎无抗菌作用，大幅提升生物安全性（图 4e–i）。溶血实验与细胞毒性评估证实，三种团簇溶血率均低于 5%，对 NIH/3T3 成纤维细胞存活率高于 95%，具备优异生物相容性。

小鼠感染创面修复实验显示，将团簇制成创可贴式敷料，仅需单次光照 10 min，Au₆Ag₆组在第 11 天创面基本完全闭合，闭合率高达 99.1%，显著快于其他组（图 5c、5f）。菌落计数表明，Au₆Ag₆+ 光照组在第 3 天即实现 77.4% 的细菌清除，第 11 天完全清除创面细菌（图 5g、5h）。组织学染色显示，Au₆Ag₆+光照组创面表皮完整、胶原纤维致密有序，新生血管丰富，炎症因子 IL-1β、IL-6、TNF-α 表达显著下调，促炎微环境被有效抑制（图 6a–l）。主要脏器无病理损伤，血清生化指标正常，证实该团簇在体内具有高度生物安全性。

该研究在原子尺度实现 Au₁₂₋Agₓ纳米团簇的核精准调控，建立金属组成-电子结构-光催化性能-抗菌效果的完整构效关系，Au₆Ag₆团簇在光照下实现超高效、可控、广谱抗菌，同时显著加速感染创面愈合，为开发原子精确、安全高效的光催化抗菌创面修复材料提供全新策略。